一、病因：

　　1、急性大出血引起的失血性休克 使血壓過低，以致視盤上的小血管供血不足，發生血循環障礙，從而發生梗死，局部組織缺氧。

　　2、高血壓、動脈硬化、糖尿病、顳動脈炎等血管性疾病 使血管壁發生變化，血管狹窄或閉塞，視盤的小血管也因之發生改變，引起局部缺血。

　　3、嚴重的貧血 使血液帶氧量減低;血液的黏稠度增加，如紅細胞增多癥、白血病等因血循環變慢，致使視盤缺氧。

　　4、青光眼的眼壓增高 使視盤小血管受壓，而引起血流不暢，供血不足。

　　5、血管炎類 巨細胞動脈炎、結節性多動脈炎、全身性紅斑性狼瘡，Buergers病、過敏性血管炎、病毒后血管炎、接種免疫后、梅毒、放射性壞死。

　　6、全身性血管病變 高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病、偏頭痛、大動脈炎、頸動脈阻塞性病變

　　7、血液性疾病 真性紅細胞增多癥、鐮狀細胞病、急性低血壓(休克)、G-6-P-D缺乏癥

　　此外，還有一些眼眶和眼球局部的炎癥，也可能引起本病。

　　二、發病機制：

　　據近年來的研究， 其發病機制是由于供應視盤的小血管發生缺血性病變，致使視盤局部供血不足而產生梗死所致。根據病理解剖及熒光素血管造影的研究資料證實，視盤的前端即篩板前區及篩板區的血源依靠睫狀后血管的小分支供應。每個小支各供應視盤的一小部分，如果其中某1支或數支發生缺血性病變，則該支所供應的視神經纖維因供血不足而產生梗死等一系列病理變化，因而發生缺血性視神經病變，最終可發展為視神經萎縮。有研究發現發生視神經萎縮的缺血性視神經病變中視網膜中央動脈管徑較 其他原因引起的視神經萎縮細17%～24%。

　　一般說來，每人兩眼的解剖結構和血管排列通常都比較一致。因此，兩眼常先后發病，病變位置也往往相似，所以，雙眼的視野缺損多比較對稱。